Février 2012
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Molécule qui se fixe à un récepteur et l'active. On distingue les agonistes complets qui sont capables d'activer le récepteur jusqu'à l'effet maximum et les agonistes partiels qui induisent une action limitée du récepteur, ce qui explique la survenue d'un effet plafond lorsqu'ils sont utilisés en thérapeutique.
De « allos » différent et « dynie » douleur, elle correspond à la perception d’une sensation douloureuse en rapport avec un stimulus non nociceptif (c’est un cas particulier de l’hyperalgésie).
Perception d'une sensation douloureuse lors d'une stimulation mécanique non nociceptive.
Elle est dite statique lorsqu'elle est provoquée par pression (poil raide ou algomètre de pression).
Elle est dynamique lorsqu'elle est provoquée par frottement ou effleurement (brosse).
Perception d’une sensation douloureuse en rapport avec un stimulus non nociceptif au froid (>10°C) ou à la chaleur (< 42°C).
Sur un territoire donné, c’est l’absence de douleur à un stimulus qui aurait dû être douloureux.
Médicaments (ou autres thérapeutiques) qui diminuent la sensibilité à la douleur.
Absence de réponse à une stimulation sensitive. Elle peut être de différents types selon la ou les modalités sensorielles concernées : thermique, douloureuse, tactile, profonde.
Douleur ressentie dans une zone ou une région d'anesthésie.
Médicaments (ou autres thérapeutiques) qui atténuent une douleur préexistante.
Correspond à l'aspect désagréable, pénible voire insupportable de la douleur, dépendant du caractère et de la personnalité. Proximité des notions d’anxiété ou de dépression.
Ensemble des processus mentaux susceptibles d’influencer la perception et les réactions comportementales, faisant appel à des
processus d’attention, de signification, d'interprétation, d'anticipations et d'attentes.
Ils dépendent de facteurs socioculturels, de l’histoire personnelle et familiale du patient, de la nature de l’affection.
Ensemble des manifestations verbales et non-verbales observables chez la personne qui souffre (mimique, boiterie, attitude vicieuse, …), et des manifestations neuroendocriniennes et végétatives.
Ensemble des mécanismes neurophysiologiques qui permettent le décodage de la qualité (brûlure, piqûre, décharges électriques, ..), de la
localisation, de l’intensité, de la durée ou de l' évolution dans le temps (brève , continue) de la douleur.
Dans le domaine de la santé, la déficience correspond à toute perte de substance ou altération d'une structure ou fonction psychologique, physiologique ou anatomique. La déficience est définie par l'OMS comme une des composantes du handicap.
Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel, ou décrite en termes d’un tel dommage. (I.A.S.P.=Association Internationale pour l’étude de la douleur)
Douleur provenant ou causée par une lésion ou un dysfonctionnement du système nerveux central.
Douleur liée à une lésion, un dysfonctionnement ou une perturbation du système nerveux. Elles sont moins fréquentes mais les causes sont variées : traumatique, tumorale, dégénérative, immunologique, métabolique, toxique et iatrogène (médicamenteuse, post-chirurgicale…). Elles se caractérisent par une triade symptomatique de base : Douleurs continues et discontinues – Paresthésies – Modification de la sensibilité douloureuse et non douloureuse, qui apparaissent éventuellement après un intervalle libre par rapport à la lésion.
Douleur liée à des lésions tissulaires. Elle peut être due à une pathologie traumatique, tumorale, dégénérative, immunologique, infectieuse et ischémique… Il s’agit le plus souvent de douleur aigue et elle peut être d’origine mécanique (aggravée par le mouvement) ou inflammatoire.
Douleur ressentie sur un segment cutané mais déclenchée au niveau
d’un viscère.Fait appel au niveau de la moelle, au phénomène de convergence :des neurones provenant de la peau et d’autres de viscères font relais avec un même neurone qui ne peut différencier l’origine du stimulus : la peau étant plus richement pourvue en nocicepteurs, la perception cutanée de la douleur est prédominante (douleur de l'épaule d'origine hépato-vésiculaire, douleur du membre supérieur d'origine cardiaque ...)
C’est une échelle d’auto-évaluation. Elle est sensible, reproductible, fiable et validée aussi bien dans les situations de douleur aiguë que de douleur chronique. Le patient côte sa douleur entre 0 (absence de douleur) et 10 (Douleur maximale).
C’est une échelle d’auto-évaluation. Elle est sensible, reproductible, fiable et validée aussi bien dans les situations de douleur aiguë que de douleur chronique. Le patient qualifie sa douleur selon 5 niveaux: absente, faible, modérée, forte ou extêmement forte.
C’est une échelle d’auto-évaluation. Elle est sensible, reproductible, fiable et validée aussi bien dans les situations de douleur aiguë que de douleur chronique.
Elle utilise une réglette avec curseur que le patient peut faire coulisser de "Absence de douleur" à "Douleur maximale imaginable".
Il correspond aux effets psycho-physiologiques induits chez un patient par la prescription d'un placebo. Ces effets peuvent ne pas influencer l'état du patient (sujet placebo-non répondeur) ou l'améliorer (sujet placebo-répondeur) ou l'aggraver (sujet nocebo-répondeur).
Etape indispensable qui permet d'authentifier, de mesurer la douleur et
de juger le degré d'efficacité d'un traitement.
Elle se fait par auto-évaluation (par le patient) à l'aide d'échelles (EVA, EVS, EN) ou par hétéro-évaluation (par l'entourage soignant)
Fibres de fin calibre, faiblement myélinisées, de conduction rapide (4 à 40 m/s) = Nociception et froid
Fibres de très fin calibre, non myelinisées de conduction lente (<2m/sec.)
Modifications de la perception douloureuse qui se manifestent à l’endroit où la stimulation nociceptive a été appliquée. Elle est révélée par des stimulations de nature mécanique ou thermique et elle est de mécanisme essentiellement périphérique (stimulation intense, phénomène inflammatoire, participation du système sympathique).
Modifications de la perception douloureuse qui se manifestent en zone saine (au pourtour ou au-delà de la zone d’hyperalgésie primaire), révélée par des stimulations mécaniques, et de mécanisme essentiellement central.
Il s’agit d’une modification de la sensibilité non douloureuse. C'est un terme qui s’applique à quelque sensation que ce soit, douloureuse ou pas. Ce n’est pas un terme spécifique.
Sensation douloureuse exagérée en intensité et surtout en durée (prolongée) d’apparition retardée par rapport à l’application du stimulus qui n’est pas obligatoirement nociceptif, mais souvent répétitif, et qui se manifeste en territoire hypoesthésique. Elle est liée à une neuropathie d’origine centrale ou périphérique.
Il s’agit d’une modification, par déficit, de la sensibilité non douloureuse. Elle peut-être tactile, proprioceptive ou thermique.
Association Internationale pour l’Etude de la Douleur.
Dans le domaine de la santé, une incapacité correspond à toute réduction (résultat d'une déficience), partielle ou totale, de la capacité d'accomplir une activité d'une façon ou dans les limites considérées comme normales pour un être humain. L'incapacité est définie par l'OMS comme une des composantes du handicap.
Il s’agit d’un ensemble complexe qui exerce une action essentiellement inhibitrice. Il s’agit de l’effet inhibiteur des grosses fibres au niveau médullaire, des contrôles descendants (structures centrales) pouvant générer une analgésie endogène, des contrôles inhibiteurs nociceptifs diffus (voies descendantes du tronc cérébral), du système opioïde endogène (endorphines, enképhalines…).
Ensemble de médicaments qui, comme la morphine, exercent leurs actions par l'intermédiaire des récepteurs des opioïdes
Procédé thérapeutique délivrant un courant de basse ou haute fréquence, dont on peut faire varier l'intensité. L'explication de son mode d'action est basée sur la théorie du portillon ou gate control (cf Théorie du portillon)
Ce sont les récepteurs de la douleur. Ils ne sont pas organisés et correspondent à des terminaisons libres non différenciées histologiquement ; leur distribution est diffuse (sauf dans le cerveau), et leur densité est variable (fonction de la localisation)
Un stimulus est dit nociceptif s'il peut endommager des tissus sains.
Système neurophysiologique de la sensibilité qui détecte une stimulation intense susceptible de nuire à l’intégrité de l’organisme (c’est un signal d’alarme ayant une valeur protectrice C’est une fonction bénéfique de la douleur aiguë qui permet de révéler une pathologie ou un dysfonctionnement.
(Concept de Sherrington 1906, physiologiste)
Sensations anormales, désagréables sans être toutefois franchement douloureuses, qui peuvent être spontanées ou provoquées par certains mouvements ou à la suite de manoeuvres thérapeutique (acupuncture) ou diagnostique (Signe de Phalen).
Etymologiquement "je plairai". En 1811 il est défini comme une "médication prescrite plus pour plaire au malade que pour lui être utile". Actuellement on le définit comme tout procédé thérapeutique (médicamenteux, chirurgical, physique, psychologique) donné intentionnellement à un patient pour avoir un effet sur un syndrome ou un symptôme sans que ce procédé ait objectivement une activité spécifique pour la condition traitée".
Outil de dépistage de la douleur neuropathique basé sur le recueil des caractéristiques de la douleur d'un territoire donné (7 items), et la recherche à l'examen de signes sensitifs déficitaires et provoqués dans ce même territoire (3 items).
Il est évocateur de douleur neuropathique, lorsqu'il est égal ou supérieur à 4/10.
Il survient, le plus souvent, après un traumatisme articulaire (accidentel ou post-chirurgical); dans un certain nombre de cas il apparait sans raison évidente. Son apparition et son développement sont imprévisibles et disproportionnés par rapport à lévénement nociceptif initial.
Syndrome combinant une douleur continue à type de brûlure, une allodynie et une hyperpathie, souvent associé à un dysfonctionnement de la vasomotricité et de la sudation et plus tardivement des troubles trophiques.
Il survient après blessure d'un nerf périphérique et plus particulièrement des gros troncs nerveux (médian, cubital, sciatique...). Les lésions par étirement, contusion associée à des lésions tissulaires environnantes sont générateurs de causalgie.
C'est la dénomination actuellement retenue pour désigner deux pathologies: le SDRC de type I correspondant à l'algodystrophie et le SDRC de type II à la causalgie. Ils ont en commun, un événement nociceptif initial (le plus souvent traumatique), et sur le plan symptomatique l'association de douleurs à des signes de dérégulation nociceptive.
La persistance ou la répétition de la stimulation nociceptive entraine la sensibilisation des neurones nociceptifs provoquant une réponse accrue à une stimulation donnée, un abaissement du seuil de leur activation et une activation spontanée en dehors de toute stimulation. Cette sensibilisation se traduit en clinique par des modifications de la sensibilité regroupée sous le terme d’hyperalgésie, observée dans les douleurs chroniques.
Phénomène mental correspondant à un vécu affectif négatif, en réponse à une menace de l’intégrité physique, psychique ou sociale.
Au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière, certains neurones sont spécifiques de la douleur (ils ne répondent qu’en cas de stimulus intense), d’autres ne le sont pas et peuvent répondent à la fois à un stimulus nociceptif et non nociceptif.
Substance capable de stimuler les fibres de la douleur (ex: la sérotonine, les ions H+ et K+)
Substance qui isolément n’a aucun effet mais qui associée à une substance algogène augmente la fréquence de stimulation des fibres donc la douleur (ex : Histamine, Prostaglandines)
Au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière, les grosses fibres alpha (responsables des sensations tactiles légères) établissent des connexions avec les neurones nociceptifs, soit de façon directe ou indirecte par l'intermédiaire d'un interneurone inhibiteur.
La stimulation des grosses fibres entretient un tonus inhibiteur qui est levé par l'arrivée d'influx nociceptif (entrainant l'ouverture de la porte). Ce tonus inhibiteur est renforcé par une activation supplémentaire des fibres alpha (entrainant la fermeture de la porte).
Où plus simplement, lorsque vous vous cognez le coude, vous ressentez une douleur aigue (c'est l'influx nociceptif=la porte s'ouvre), le fait de vous frottez la région douloureuse (stimulation des grosses fibres= la porte se ferme) diminue la sensation douloureuse aigue.
L'utilisation en thérapeutique de la neurostimulation transcutanée ou TENS s'appuie sur cette théorie.
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